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15.06.2011 Neue Erkenntnisse zur Heilung nach Herzinfarkt
Da erbveränderte Mäuse, die GDF-15 nicht produzieren konnten, kurz nach einem Infarkt sterben, gehen die Wissenschaftler davon aus, dass GDF-15 eine schützende Funktion hat. „Bei diesen Mäusen kam es zu einer überschießenden Entzündungsreaktion: Ihr Körper baute das abgestorbene Gewebe zu schnell ab, so dass der Herzmuskel einriss", erläutert Prof. Kai Wollert aus Hannover. „GDF-15 sorgt demgegenüber dafür, dass der Entzündungsprozess reguliert abläuft und nicht überschießt und Schaden anrichtet", erklärt Prof. Dietmar Vestweber aus Münster. Bei einer Entzündungsreaktion, etwa nach Herzinfarkt, wandern weiße Blutkörperchen aus dem Blut in den Entzündungsherd ein. Auf der Oberfläche der weißen Blutkörperchen müssen hierfür so genannte Integrin-Moleküle aktiviert werden. „Man kann sich das vorstellen wie das Ausfahren der Fahrwerke vor der Landung eines Flugzeugs", meint Prof. Wollert. Die Forscher haben nun also denjenigen Mechanismus entdeckt, der das Ausfahren der Fahrwerke - also die Integrin-Aktivierung auf den weißen Blutkörperchen - hemmt: „Wenn GDF-15 an die weißen Blutkörperchen bindet, bleiben die Integrine inaktiv und die weißen Blutkörperchen können nicht im Entzündungsgebiet landen", berichtet Prof. Wollert. So sorge GDF-15 dafür, dass der Entzündungsprozess reguliert abläuft und nicht überschießt und Schaden anrichtet. „Das scheint ein generelles Prinzip der Entzündungshemmung zu sein, da wir diesen Mechanismus auch in Geweben außerhalb des Herzens ausmachen konnten", fügt Prof. Vestweber hinzu. GDF-15 spiele demnach auch in anderen Organen eine entzündungshemmende Rolle und sei daher möglicherweise therapeutisch interessant für viele Krankheiten, die mit überschießenden Entzündungsreaktionen einhergehen. Quelle: dpa Weitere Meldungen zum Thema:
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