Die Sklerodermie (auch Systemische Sklerose = SSc genannt) ist eine seltene Erkrankung und wird innerhalb der rheumatisch entzündlichen Erkrankungen der Gruppe der Kollagenosen zugeordnet. Bei dieser autoimmunbedingten Erkrankung kommt es zu einer vermehrten Ablagerung von Bindegewebsbestandteilen, so dass die Haut und die betroffenen Organe verhärten (Fibrose). Neben fibrotischen Veränderungen leiden die Patienten zudem an einem fortschreitenden Verlust kleiner Blutgefäße. Infolgedessen kommt es zu Funktionsausfällen, die zu einer hohen Krankheitshäufigkeit und Sterblichkeit (Morbidität und Mortalität) der Patienten führen.

Warum es zum Ausbruch dieser komplexen und seltenen Erkrankung kommt, ist bisher noch nicht bekannt. Ungeklärt ist auch, ob der Verlust der Blutgefäße zum Fortschreiten der Fibrose bei Patienten mit SSc beiträgt. Die Wissenschaftler der Arbeitsgruppe um Dr. med. Jörg Distler in der Abteilung Rheumatologie und Immunologie der Medizinischen Klinik 3 an der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) konnten nun zeigen, dass Serotonin - das vor allem als Neurotransmitter (chemischer Botenstoff von Nervenzellen) bekannt ist - eine Schlüsselfunktion innerhalb der Fibroseentstehung bei Patienten mit SSc innehat (siehe Journal of Experimental Medicine (2011), Band 208/5, Seite 961-972).

Die Gefäßveränderungen bei SSc-Patienten führen zu einer vermehrten Aktivierung von Blutplättchen. Hierbei werden große Mengen Serotonin von den Blutplättchen ausgeschüttet, so dass der Spiegel von Serotonin im Blut und im Gewebe ansteigt. „Wir konnten mittels Zellkulturversuchen und in experimentellen Modellen zeigen, dass das von Blutplättchen freigesetzte Serotonin die Synthese von Bindegewebsbestandteilen stark steigert", erläutert Distler. „Die stimulierenden Effekte von Serotonin werden dabei ausschließlich über einen einzelnen Rezeptor, den Serotonin-Rezeptor 5HT2B, vermittelt. Eine Hemmung der Freisetzung von Serotonin aus Blutplättchen oder eine selektive Hemmung des 5HT2B-Rezeptors konnte der Fibroseentwicklung in mehreren experimentellen Modellen vorbeugen."

Tatsächlich könnte die Hemmung des Serotonin-Rezeptors ein viel versprechender neuer therapeutischer Ansatz zur Behandlung der SSc sein. „Die pharmakologischen Hemmer des 5HT2B, die wir in unserer Studie eingesetzt haben, sind bereits im klinischen Einsatz und werden gut vertragen", berichtet Distler. Auch eine erste Machbarkeitsstudie, die die anti-fibrotischen Effekte der Hemmung des Serotonin-Rezeptors bei Patienten mit SSc evaluieren soll, ist bereits in der Medizinischen Klinik 3 des Erlanger Universitätsklinikums angelaufen.

Quelle: Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

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