Unter Führung des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) hat ein Wissenschaftlerteam einen bislang unbekannten molekularen Mechanismus aufgedeckt, der erklären kann, warum krankhaftes Übergewicht (stammbetonte Adipositas bzw. Fettsucht) mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden ist (siehe Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, online-Vorabveröffentlichung am 14.3.2012). Wie die Forscher zeigen, führt der bei krankhaftem Übergewicht erhöhte Insulinspiegel zu einem verminderten Spiegel eines bestimmten Eiweißstoffes, dem atrialen natriuretischen Peptid (ANP). Dieses Peptid fungiert als Botenstoff, der im Herz gebildet wird und blutdrucksenkend wirkt. Diese Erkenntnisse liefern neue Ansatzpunkte, um neuartige Medikamententherapien für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu entwickeln.

Der Botenstoff ANP wird vom Herzen ausgeschüttet, sobald die Zellen der rechten Herzvorhofwand aufgrund eines zu hohen Blutvolumens gedehnt werden. Das Peptidhormon hemmt das Durstgefühl, wirkt entspannend auf die glatte Muskulatur der Gefäße und führt gleichzeitig dazu, dass verstärkt Harn ausgeschieden wird. Über alle drei Mechanismen trägt das ANP somit dazu bei, das Blutvolumen und damit den Blutdruck zu senken, und schützt auf diese Weise vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Seit längerem beobachten Wissenschaftler weltweit, dass die ANP-Spiegel besonders bei stark übergewichtigen Menschen sehr niedrig sind - eine Beobachtung, die bislang nicht erklärt werden konnte. „Eigentlich würde man erwarten, dass die ANP-Spiegel gerade bei krankhaft übergewichtigen Menschen erhöht sind, da sie zu Bluthochdruck neigen und ANP vom Körper freigesetzt wird, um den Blutdruck zu senken", erläutert Erstautorin Olga Pivovarova. „Unsere Ergebnisse liefern nun erstmals einen Einblick in die zu Grunde liegenden molekularen Mechanismen und geben somit eine Erklärung für das Phänomen." Wie die Wissenschaftler zeigen konnten, führen chronisch erhöhte Insulinspiegel - wie sie bei krankhaftem Übergewicht häufig zu beobachten sind - zu einer verstärkten Produktion von ANP-Abbau-Rezeptoren im Fettgewebe. Das ANP bindet an diese Rezeptoren und wird so regelrecht abgefangen, so dass es seine schützende blutdrucksenkende Wirkung nicht mehr entfalten kann.

„Unsere Beobachtungen zeigen damit einen bislang unbekannten direkten Zusammenhang zwischen den erhöhten Insulinspiegeln, dem Fettgewebe und einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen", betont Studienleiterin Natalia Rudovich. „Besonders der neu entdeckte Effekt des Insulins auf den Blutdruckregulator ANP ist sehr interessant, da in der Typ-2-Diabetes-Therapie derzeit auch neuartige Medikamente eingesetzt werden, welche den Blutzucker-Stoffwechsel über insulin-unabhängige Mechanismen steuern. Diese Medikamente hätten nach den vorliegenden Ergebnissen zusätzlich auch positive Effekte auf das Herz-Kreislauf-System", ergänzt Andreas F. H. Pfeiffer, Leiter der Abteilung Klinische Ernährung am DIfE. Daher sei es wichtig, alte Behandlungsmethoden zu überdenken und die Studienergebnisse auch für die Entwicklung neuer Medikamententherapien zu berücksichtigen.

Quelle: Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke

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