Bei Lupus erythematodes greifen Zellen des angeborenen Immunsystems andere Körperzellen an und lösen damit Entzündungen aus. Die genauen Ursachen dieser Krankheit, von der in Deutschland rund 40.000 Menschen – insbesondere Frauen im gebärfähigen Alter - betroffen sind, lagen bislang weitgehend im Dunkeln. Wissenschaftler der Universität Münster (WWU) konnten nun erstmals einen molekularbiologischen Zusammenhang für die Entstehung des systemischen Lupus erythematodes (SLE) nachweisen (siehe Nature Medicine, Online-Vorabveröffentlichung am 9.5.10).

Charakteristisch für SLE ist eine Rötung der Gesichtshaut, das so genannte Schmetterlings-Erythem. Von der Erkrankung können auch die Gelenke sowie andere Körperorgane wie Herz, Lungen, Nieren und Gehirn befallen werden (daher rührt die Bezeichnung „systemisch“). Ein mögliches Multi-Organ-Versagen macht den SLE besonders gefährlich.

Die Arbeitsgruppen von Privatdozentin Dr. Karin Loser und Prof. Dr. Stefan Beissert von der Klinik für Hautkrankheiten des Universitätsklinikums Münster sowie von Privatdozent Dr. Thomas Vogl und Prof. Dr. Johannes Roth vom Institut für Immunologie der Medizinischen Fakultät konnten nun erstmals eine direkte ursächliche Erklärung für die Erkrankung liefern: Sie wiesen eine Verbindung zwischen den Calcium-bindenden Proteinen MRP8 und MRP14 und T-Zellen – einer bestimmten Art von weißen Blutkörperchen – nach.

Mit Hilfe eines eigens dafür entwickelten Mausmodells und vergleichenden Untersuchungen an Patienten fanden die Forscher heraus, dass in entzündeter Haut von "Lupus-Mäusen" und Patienten mit SLE die genannten Proteine vermehrt gebildet werden. Sie docken an bestimmten Bindungsstellen (Rezeptoren) der T-Zellen an und bringen diese dazu, Interleukin-17 zu produzieren. Von diesem körpereigenen Botenstoff aus der Gruppe der Zytokine ist bekannt, dass er die Gewebezerstörung bei Autoimmunerkrankungen fördert.

Der Nachweis dieses Zusammenhangs könnte möglicherweise dazu dienen, neue therapeutische Ansätze zu entwickeln – nicht nur zur Behandlung des SLE, sondern auch von verschiedenen anderen systemischen Autoimmunerkrankungen, denen der beschriebene Mechanismus ebenfalls zugrunde liegen dürfte. An dieser Forschung waren außer den bereits genannten Wissenschaftlern auch Mitarbeiter der WWU-Institute für Molekulare Virologie sowie für Physiologische Chemie und Pathobiochemie beteiligt.

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