Rund ein Prozent der Bevölkerung in der Bundesrepublik Deutschland leiden an Morbus Bechterew, einer entzündlich-rheumatischen Erkrankung, die im Endstadium die Wirbelsäule versteift. Bei dieser Entzündung treten sowohl Knochenschwund als auch Verknöcherungen in der Wirbelsäule auf. „Mit der Bildung der so genannten Knochenspangen, die die Wirbelsäulengelenke überbrücken und zur Versteifung der Wirbelsäule führen, entwickeln viele Morbus-Bechterew-Patienten auch eine Osteoporose, weil mehr Knochensubstanz ab- als aufgebaut wird. Die Mechanismen für dieses scheinbare Paradoxon sind weitgehend unerforscht", erläutert Dr. Martina Rauner, die gemeinsam mit Prof. Dr. Lorenz Hofbauer von der Medizinischen Klinik und Poliklinik III in Dresden Veränderungen im Knochenstoffwechsel bei Morbus Bechterew erforscht. „Morbus Bechterew ist die wesentliche Entzündungsrheuma-Erkrankung der Wirbelsäule", so Rheumatologie-Experte Prof. Dr. Martin Aringer von der Medizinischen Klinik III. „Anfangs stehen nächtliche Rückenschmerzen bei den jungen Patientinnen und Patienten im Vordergrund. Im weiteren Verlauf der Krankheit kann es zur Verknöcherung ganzer Wirbelsäulenabschnitte kommen, die dann ihre Beweglichkeit verlieren." Daher ist die Lebensqualität der Patienten häufig stark beeinträchtigt.

Für die Dresdener Wissenschaftler steht die Frage im Vordergrund, wie weit die Entzündungsreaktion beim Morbus Bechterew zum Knochenverlust beiträgt. Erforscht wird dies zunächst in einem Tiermodell des Morbus Bechterew (an HLA-B27 transgenen Ratten). „HLA-Moleküle spielen eine wesentliche Rolle in der Erkennung von Fremdeiweiß durch Abwehrzellen", erklärt Dr. Martina Rauner. „HLA-B27 ist ein entscheidender Risikofaktor für den Morbus Bechterew. Ratten, die menschliches HLA-B27 auf ihren Zellen tragen, bekommen eine dem Morbus Bechterew vergleichbare chronische Entzündung der Wirbelsäule. Durch die Entzündung werden unter anderem vermehrt T-Zellen aktiviert - eine Gruppe der weißen Blutzellen, die für die Immunabwehr zuständig sind." Und Prof. Dr. Lorenz Hofbauer fügt hinzu: „Wir wissen bereits, dass diese Abwehrzellen den Knochenabbau fördern. Sie aktivieren Knochen-zerstörende Osteoklasten, die dann mehr Knochen zerstören, als die Knochen-bildenden Osteoblasten hinzufügen können. Bis jetzt ist es jedoch unklar, ob T-Zellen auch direkt die Knochenformation steigern können."

Genau das will nun Dr. Martina Rauner untersuchen: „Wir wollen überprüfen, ob eine erhöhte Anzahl an T-Zellen zur paradoxen Knochenpathologie bei Morbus Bechterew beiträgt." Zwei Jahre wird das Forschungsprojekt vermutlich dauern. „Dann sollten wir die Knochenveränderungen bei Morbus Bechterew besser verstehen", so Prof. Hofbauer. Ein gezielter immunologischer Therapieansatz könnte der Schlüssel zu einer verbesserten Therapie sein, was unmittelbare Auswirkungen auf künftige Behandlungsmöglichkeiten hätte.

Quelle: Universitätsklinikum Carl Gustav Carus in Dresden
http://mk3.uniklinikum-dresden.de

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