Einen ersten Schritt bei der Blutstillung bzw. -Gerinnung (primäre Hämostase) leisten die Blutgefäße selbst: Unmittelbar nach einer Verletzung der Gefäßwand (z.B. durch äußere Druckeinwirkung oder von innen durch schädigende Stoffwechselprodukte) ziehen sich die Blutgefäße zusammen, so dass sich der Gefäßdurchmesser verkleinert. Nun heften sich Blutplättchen (Thrombozyten) an der Gefäßinnenwand des verletzten Gefäßes an, wobei sich immer mehr Blutplättchen an der Engstelle verfangen und miteinander verkleben. Im Idealfall kommt die Blutung durch diesen provisorischen Wundverschluss bereits zum Stillstand. Da es sich hier aber um einen recht instabilen Wundpfropf handelt, setzt zeitgleich neben der primären Hämostase die eigentliche Blutgerinnung ein.
An diesem komplizierten und sehr komplexen Vorgang sind mehr als 30 verschiedene Eiweißstoffe aus dem Blut beteiligt. Diese Eiweiße werden auch als Gerinnungsfaktoren bezeichnet. Sie stimulieren sich zum Teil wechselseitig, was wiederum eine Verstärkung der einzelnen Faktoren bewirkt. Am Ende dieser Reaktionskette steht die Bildung eines Proteins namens Fibrin aus der Vorstufe Fibrinogen. Fibrin ist im Gegensatz zu den übrigen Gerinnungsfaktoren nicht flüssig, sondern wird zunächst gallertartig und später dann fest. Das Blut ist somit geronnen und die sekundäre Hämostase abgeschlossen.
