21.09.2018

Individualisiertes Therapiekonzept für Diabetiker mit Arterienverkalkung

Einen neuen Weg, arteriosklerotische Herzerkrankungen bei Diabetes-Patienten zu bekämpfen, gehen Wissenschaftler der Medizinischen Fakultät der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg (OVGU).

Die Hauptursache für die erhöhte Sterblichkeit bei Diabetes-Patienten ist eine Arterienverkalkung (Arteriosklerose) und die damit verbundenen Komplikationen – wie z.B. Herzinfarkt, Schlaganfall und periphere arterielle Verschlusskrankheit. Während der aggressivere Krankheitsverlauf der Arteriosklerose bei diabetischen Patienten wohlbekannt ist, bleiben die zugrundeliegenden Mechanismen unklar. Daher fehlen spezifische Ansätze zur Therapie der Arteriosklerose bei diabetischen Patienten.

Ein Kennzeichen der Diabetes-assoziierten Arteriosklerose ist eine Verschlimmerung der Gefäßverengung trotz deutlicher Verbesserung des Blutzuckerspiegels. Dieses Phänomen, welches als hyperglykämisches Gedächtnis bezeichnet wird, ist für Patienten und Ärzte gleichermaßen enttäuschend.

Einen neuen Mechanismus, der dem hyperglykämischen Gedächtnis zugrunde liegt, haben jetzt Wissenschaftler unter Leitung von Prof. Dr. Berend Isermann und Dr. Khurrum Shahzad vom Institut für Klinische Chemie und Pathobiochemie der OVGU und des Magdeburger Gesundheitscampus Immunologie, Infektiologie und Inflammation aufgezeigt (siehe Communications Biology, 2018, Band1, Artikel-Nummer: 104). Sie stellten fest, dass Makrophagen (Entzündungszellen), die sich in den arteriosklerotischen Plaques anreichern, vermehrt das Redox-Protein ‚p66Shc‘ bilden, und daher auch vermehrt reaktive Sauerstoffspezies (ROS, oxidativer Stress) bei Diabetes mellitus erzeugt werden. ROS verändert die Protein- und damit die Zellfunktion. Wichtig ist, dass dieses Protein spezifisch nur in den Makrophagen von diabetischen Mäusen oder Diabetes-Patienten gebildet wird. Diese Bildung von p66Shc (und damit die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies) blieb trotz Normalisierung der Blutglukosespiegel hoch. Damit konnten die Wissenschaftler erstmals ein Protein nachweisen, dass das hyperglykämische Gedächtnis verursacht.

Doch die Forschenden identifizierten nicht nur diesen neuen Mechanismus, sondern konnten auch neue therapeutische Ansätze aufzeigen. So konnten sie nachweisen, dass die Gerinnungsprotease namens ‚aktiviertes Protein C‘ die Diabetes-spezifischen Veränderungen aufhebt. Dies stellt sicher, dass der neu identifizierte Mechanismus therapeutisch nutzbar ist. „Die Herausforderung ist nun, diese Ergebnisse in größeren klinischen Studien zu bestätigen“, erklärt Prof. Isermann. Dr. Shahzad fügt hinzu: „Parallel werden wir Untersuchungen durchführen, um diesen Mechanismus therapeutisch zu nutzen.“ Die Forscher hoffen, dass ihre Erkenntnisse zu einem individualisierten Therapiekonzept für diabetische Patienten mit Arteriosklerose führen.

Quelle: Universitätsklinikum Magdeburg

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