12.12.2012

Neue Erkenntnisse zur Wundheilung nach einem Herzinfarkt

 

Entzündungsprozesse nach einem Herzinfarkt heilen nur dann ab, wenn auf Immunzellen ein bestimmtes Enzym vorhanden ist, das die Bildung von antientzündlichem Adenosin bewirkt.

Neue Einblicke in die Entzündungsprozesse, zu denen es während der Wundheilung nach einem Herzinfarkt kommt, bietet eine Forschungsarbeit, die kürzlich auf dem Kardiologen-Kongress in Hamburg mit dem August Wilhelm und Lieselotte Becht-Forschungspreis 2012 ausgezeichnet wurde. Der mit 15.000 Euro dotierte Preis wird alljährlich von der Deutschen Stiftung für Herzforschung (DSHF) für herausragende Forschungsarbeiten auf dem Gebiet der patientennahen Herz-Kreislauf-Forschung vergeben. Als beste von insgesamt 17 eingegangenen Arbeiten wurde dieses Jahr die Arbeit von Dr. med. Florian Bönner aus dem Institut für Molekulare Kardiologie am Universitätsklinikum Düsseldorf prämiert, die folgende Take-Home-Message transportiert: Nach einem Herzinfarkt schützt ein Enzym namens CD73 auf Granulozyten und T-Zellen das Herz vor unkontrollierter Entzündung in der Wundheilungsphase. „Diese Arbeit weist neue Wege für Therapieansätze auf, die zur besseren Kontrolle von Entzündungsvorgängen führen könnten", meint Prof. Dr. med. Hellmut Oelert, Vorsitzender des Wissenschaftlichen Beirats der DSHF. In der Studie wurde nachgewiesen, dass die Unterbrechung eines bestimmten Stoffwechselwegs, bei dem das Enzym CD73 eine entscheidende Rolle spielt, zu einer überschießenden Entzündungsreaktion und zu einer verschlechterten Pumpleistung des Herzens nach einem Infarkt führt.

Das Enzym CD73 kommt in hoher Dichte auf der Oberfläche von Immunzellen vor und vermittelt an Ort und Stelle die Bildung von antientzündlichem Adenosin aus Adenosinmonophosphat (AMP). Dieses besitzt eine wichtige regulatorische Rolle bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und bei autoimmunologischen Erkrankungen. Das Fehlen von CD73 führt beim Menschen zu einer arteriosklerotischen Gefäßerkrankung. An gentechnisch veränderten Mäusen konnte nun gezeigt werden, dass das Fehlen von CD73 nach Infarkt zu einer fortschreitend verschlechternden Herzfunktion führt und mit einem Ödem sowie einer anhaltendenden Entzündung einhergeht. Die Wundheilungsstörung war durch eine verstärkte Immunreaktion gekennzeichnet. Auch kam es u.a. zu einer Ausdehnung des Infarkts. Studien an Mäusen nach Transplantation von CD73 tragenden Entzündungszellen stellten die normale Heilung wieder her.

„Erstmals konnte gezeigt werden, dass das von CD73 auf Immunzellen gebildete Adenosin eine zentrale Rolle in der Heilungsphase nach Herzinfarkt spielt. Unsere Daten zeigen beispielhaft die Wichtigkeit von Adenosin als physiologischer Entzündungshemmer bei abakteriellen (sterilen) Entzündungen", erläutert Dr. Bönner. Der beschriebene Mechanismus könne genutzt werden, um neue entzündungshemmende Therapien für die Wundheilung nach einem Herzinfarkt zu entwickeln.

Quelle: Deutsche Herzstiftung e.V./Deutsche Stiftung für Herzforschung