16.10.2020

Diabetes als Folge von COVID-19

Das Coronavirus SARS-CoV-2 kann auch die Bauchspeicheldrüse schädigen. Das hat ein Forschungsteam unter Beteiligung des Exzellenzclusters PMI in Kiel, Dresden und München gezeigt.

Das Coronavirus SARS-CoV-2, Auslöser der COVID-19-Erkrankung, kann in viele verschiedene Körperzellen eindringen. Das haben mehrere Forschungsarbeiten in den vergangenen Wochen gezeigt. Dadurch kann nicht nur die Funktion der Atemwege und der Lunge, sondern auch mehrerer anderer Organe empfindlich gestört werden. Das SARS-CoV-2 Virus kann auch in die so genannten Betazellen in der Bauchspeicheldrüse eindringen und diese schädigen, wie ein Forschungsteam unter Beteiligung des Exzellenzclusters „Precision Medicine in Chronic Inflammation“ nun erstmalig beobachtete. Diese Zellen sind dafür zuständig, das für einen gesunden Stoffwechsel nötige Insulin zu produzieren. Eine SARS-CoV-2-Infektion kann diese Funktion offenbar stören, was in der Folge zu Diabetes führt. Die Beobachtungen hat Prof. Matthias Laudes, Schleswig-Holstein Excellence-Chair für Endokrinologie, Diabetologie und klinische Ernährung an der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU), und sein Forschungsteam der Klinik für Innere Medizin I des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein (UKSH), Campus Kiel, gemeinsam mit Forschenden aus München und Dresden in der Fachzeitschrift Nature Metabolism (Online-Veröffentlichung am 2.9.2020)  publiziert.

Bei der Arbeit handelt es sich um eine Erstbeschreibung eines Insulinmangel-Diabetes nach einer COVID-19-Erkrankung am Beispiel eines beobachteten Falls. „Ein 19-jähriger Patient kam mit neu entwickeltem, schwerem Diabetes mit Insulinmangel zu uns in die Klinik. Es zeigte sich, dass er ein paar Wochen vorher offenbar eine Infektion mit SARS-CoV-2 durchgemacht hatte“, berichtet Laudes, der auch Vorstandsmitglied im Exzellenzclusters „Precision Medicine in Chronic Inflammation“ (PMI) ist. „So ein Insulinmangel-Diabetes, also Typ-1-Diabetes, wird gewöhnlich durch eine Autoimmunreaktion ausgelöst, bei der das Immunsystem die Betazellen in der Bauchspeicheldrüse fälschlicherweise für fremd hält und angreift. Doch bei diesem Patienten gab es diese Autoimmunreaktion nicht. Wir gehen davon aus, dass das SARS-CoV-2-Virus hier selbst die Betazellen angegriffen hat“, so Laudes weiter. Das passe auch dazu, dass auf den Betazellen ein entscheidender Rezeptor sitzt: der ACE2-Rezeptor. An diesen kann das SARS-CoV-2-Virus spezifisch binden. Der Rezeptor dient dem Virus auch bei den anderen Körperzellen, die das Virus befällt, als Eindringpforte.

Erstautor der Arbeit ist der Arzt und Nachwuchswissenschaftler Dr. Tim Hollstein, der erst Anfang dieses Jahres nach einem Forschungsaufenthalt am National Institute of Health (NIH) aus den USA in den Bereich von Prof. Laudes gewechselt ist. „Ich bin froh, dass Dr. Hollstein als junger Nachwuchswissenschaftler eine so bedeutende Beobachtung machen konnte. Diese neu entdeckte Stoffwechselerkrankung zeigt, wie wichtig eine detaillierte klinische und laborchemische Charakterisierung von COVID-19 für Patientinnen und Patienten an einem universitären endokrinologischen Zentrum sein kann“, erläutert Laudes.

Unter Leitung von Cluster-Sprecher Prof. Stefan Schreiber führt das UKSH auch eine Langzeit-Nachsorgestudie für COVID-19-Patientinnen und -Patienten unter dem Namen „COVIDOM“ durch, zu der alle in Schleswig-Holstein als infiziert gemeldeten Personen eingeladen werden. „Dieser Erfolg von Prof. Laudes und seinem Team unterstreicht die Wichtigkeit einer genauen Nachbeobachtung nach COVID-19. Wir sind sicher, dass als Folge dieser Erkrankung noch weitere gesundheitlich relevante Stoffwechselprobleme entstehen können“, sagt PMI-Sprecher Prof. Stefan Schreiber, Leiter von „COVIDOM“ und Direktor der Klinik für Innere Medizin I des UKSH, Campus Kiel.

Quelle: Exzellenzcluster Präzisionsmedizin für chronische Entzündungserkrankungen

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