Typ-2-Diabetes: Ursachen & Risikofaktoren

Ursachen

Bei Typ-2-Diabetikern produziert die Bauchspeicheldrüse zu Beginn der Erkrankung meist noch genügend Insulin. Muskel-, Leber- und Fettzellen werden jedoch zunehmend unempfindlich dagegen (Insulinresistenz). Die Bauchspeicheldrüse versucht dies auszugleichen, indem sie noch mehr Insulin produziert. Deshalb können die Insulinwerte im Blut von Typ-2-Diabetikern durchaus normal oder gar erhöht sein, im Verhältnis zu den Blutzuckerwerten ist trotzdem zu wenig Insulin vorhanden (relativer Insulinmangel). Werden die Körperzellen im Laufe der Zeit immer unempfindlicher, kann die Bauchspeicheldrüse dies nicht mehr kompensieren.

Eine Unempfindlichkeit gegenüber Insulin kann sowohl durch vererbbare Faktoren als auch durch Übergewicht, Fettsucht und Bewegungsmangel ausgelöst werden. Da deshalb der Zucker (Glukose) nicht in genügendem Maße von der Blutbahn in die Körperzellen überführt werden kann, steigen die Blutzuckerwerte an. Außerdem bewirkt die Glukose-Unterversorgung der Körperzellen, dass der Körper vermehrt Glukagon bildet. Dieses Hormon erhöht die Blutzuckerwerte zusätzlich.

Besonders kritisch ist eine Insulin-Unempfindlichkeit des Fettgewebes der Bauchhöhle (Bauchfett), denn Fettgewebe ist ein Hormongewebe, dessen Zellen über Signalstoffe, wie z. B. freie Fettsäuren oder Adiponektin und andere Botenstoffe, mit der Leber oder der Muskulatur kommunizieren. Verringert eine dicke Fettschicht die Insulinwirkung, wirkt sich das auf Herz, Leber, Muskeln und Arterien aus und begünstigt die Entstehung von Fettstoffwechselstörungen, Bluthochdruck und Gefäßschäden. Dieses Krankheitsbild wird auch als metabolisches Syndrom bezeichnet.

Später, insbesondere mit steigendem Übergewicht, kann sich die Insulin-Bildungsfähigkeit der Bauchspeicheldrüse erschöpfen. Die Folge kann eine tatsächliche Insulinunterversorgung sein (absoluter Insulinmangel), was der Patient dann durch eine Insulintherapie ausgleichen muss.

Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes

Typ-2-Diabetes tritt typischerweise im mittleren Alter auf, kommt aber auch zunehmend in jüngeren Jahren sowie bei Kindern und Jugendlichen vor. Zu den Risikofaktoren, die den Ausbruch eines Typ-2-Diabetes begünstigen, zählen u. a.:

Erbanlagen

Mittlerweile sind fast hundert Erbfaktoren bekannt, die das Risiko erhöhen, an Typ-2-Diabetes zu erkranken. So erkranken erbgleiche (eineiige) Zwillinge fast immer beide an Typ-2-Diabetes. Bei Töchtern von Müttern mit Typ-2-Diabetes beträgt das Diabetesrisiko 50%, während es sonst im Durchschnitt bei einer angenommenen Lebenserwartung von 80 Jahren bei 30-35% liegt. Bei Kindern, deren Elternteile beide Typ-2-Diabetiker sind, beträgt das Risiko, ebenfalls zu erkranken, etwa 60%.

Übergewicht und körperliche Inaktivität

Nicht Jeder, der das erbliche Risiko trägt, erkrankt auch an Diabetes. Denn äußere Faktoren, wie Übergewicht, Fettsucht und Bewegungsmangel, spielen eine entscheidende Rolle beim Ausbruch von Typ-2-Diabetes. Mit zunehmendem Körpergewicht steigt das Diabetesrisiko um das 5- bis 10-Fache an. Dabei wirkt sich ein erhöhter Bauchumfang besonders negativ aus, da das Fettgewebe der Bauchhöhle die freien Fettsäuren im Blut besonders stark erhöht.

Medikamente

Auch Medikamente können dazu beitragen, dass Diabetes ausbricht oder ein bestehender Diabetes sich verschlechtert. Folgende Medikamente können den Blutzucker negativ beeinflussen:

  • Kortison und seine Abkömmlinge; örtlich angewandte Präparate wie z.B. Salben beeinflussen den Blutzuckerspiegel dagegen nicht
  • harntreibende Medikamente, z. B. Thiazide
  • blutdrucksenkende Medikamente, z. B. Betablocker
  • Ovulationshemmer („Antibabypille")
  • Antidepressiva

Darüber hinaus können auch eine Schwangerschaft (Gestationsdiabetes), Lebererkrankungen, Stressfaktoren (Infektionen, Traumen, Operationen usw.) und andere Hormonstörungen den Ausbruch von Typ-2-Diabetes begünstigen.

Experte: Wissenschaftliche Beratung und Ausarbeitung: Prof. Eberhard Standl, München

Literatur:
Rationelle Diagnostik und Therapie in der Inneren Medizin in 2 Ordnern
Meyer, J. et al (Hrsg.)
Elsevier 5/2017

Letzte Aktualisierung: 18.08.2017

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