Zur Therapie der Chronischen Myeloischen Leukämie (CML) werden heute Tyrosinkinase-Hemmer mit großem Erfolg eingesetzt. Nach Imatinib wurden Nilotinib und Dasatinib in die Klinik gebracht. Diese unterscheiden sich in Studien im Hinblick auf das Ansprechen auf die Therapie und hinsichtlich des 6-Jahres-Überlebens (40-57 % und 74 % der Patienten). Die Nebenwirkungen der Medikamente sind bei Imatinib auf Haut, gastrointestinale Symptome, sowie Blutbildveränderungen beschränkt, bei Nilotinib können Leberschäden und bei Dasatinib Pleuraergüsse  und ein Mangel an Blutplättchen (Thrombozyten, sog. Thrombopenie) auftreten. Außerdem sind Bosutinib und Ponatinib verfügbar, die bei Vorliegen der prognostisch ungünstigen T 315-Mutation eingesetzt werden sollten. Darüber hinaus ist Interferon gegebenenfalls in pegylierter Form  anwendbar, wozu es aber einer Kassenanfrage wegen der Kosten bedarf.

Der Therapieverlauf muss heute genau erfasst werden. So ist vor allem das Ansprechen nach einem Jahr entscheidend. Gemessen wird die Molekulare Remission. Das Therapieziel ist erreicht, wenn der BCR-ABL-Wert auf 0,1 % oder besser gesunken ist (gute molekulare Remission bzw. Major Molekular Remission = MMR). Eine MMR sollte im Idealfall nach 12 Monaten erreicht sein. Bei einigen Patienten sinkt der BCR-ABL-Wert bis zur tiefen molekularen Remission: 0,01 % (MR4), 0,0032 % (MR4,5) oder 0,001 % (MR5).

Eine tiefe molekulare Remission ist vor allem für Patienten wichtig, die die Therapie sicher absetzen wollen. Werden diese tiefen Werte dauerhaft erreicht, kann es heutzutage in stabiler chronischer Phase gewagt werden, den Tyrosinkinase-Hemmer abzusetzen - unter strenger Kontrolle der molekulargenetischen Befunde. Dies sollte im Rahmen von Studien unter festgelegten Bedingungen erfolgen, wobei in einigen Fällen auch eine überbrückende Therapie mit Interferon durchgeführt wird. Ein Absetzen sollte also freilich nur unter Betreuung eines erfahrenen CML-Experten erfolgen.
Kommt es nach dem Absetzen der Tyrosinkinase-Hemmer zu einem Wiedererscheinen der Chronischen Myeloischen Leukämie (Rezidiv), kann dies meist ohne Wirkungsverlust und erfolgreich erneut behandelt werden.

Offen ist die Frage, ob eine frühe Intensivierung durch schnellen Einsatz verschiedener Tyrosinkinase-Hemmer langfristig erfolgreicher ist, und ob die Tiefe der anfänglichen Remission sich in einem längeren Überleben niederschlägt.

Eine besondere Herausforderung sind Therapien bei Kinderwunsch. Wenn ein Absetzen noch nicht vertretbar ist, kann der Wechsel auf Interferon hilfreich sein, wobei hier aber die pegylierte Form  vermieden werden sollte.

Unzureichendes Ansprechen auf die Therapie muss zu einem Wechsel der Tyrosinkinase-Hemmer führen, bevor sich bereits das Blutbild ändert. Kommt es zur Blastenkrise  ist neben dem Wechsel der Tyrosinkinase-Therapie nach wie vor eine Stammzelltransplantation möglich. Diese sollte möglichst frühzeitig geplant werden, wobei der Patient in einem erfahrenen Zentrum vorgestellt werden sollte. Der Einsatz von Vincristin und Dexamethason beim lymphatischen Blastenschub oder der früher übliche Einsatz von Hydroxyurea hatte nur eine kurze palliative Wirkung.

Weitere neue Tyrosinkinase-Hemmer sollten künftig auch bei noch nicht auf die Therapie ansprechenden (refraktären) Patienten die Sterblichkeit an dieser noch in den 80er Jahren meist tödlich verlaufenden Erkrankung verringern. Zuguterletzt sollte auch bei der Chronischen Myeloischen Leukämie (CML)  auf unterstützende (supportive) Therapien (wie Blutersatz, Infektionsprophylaxe und -therapie) hingewiesen werden, insbesondere wenn es unter Tyrosinkinase-Therapie zu einem Mangel an roten Blutkörperchen und Blutplättchen (Leukopenie und Thrombopenie) sowie Blutarmut (Anämie) kommt.