Osteoporose: Ursachen

Knochenaufbau und Knochenabbau

Die Knochen sind das stützende Gerüst des Körpers und schützen gleichzeitig die inneren Organe. Gemeinsam mit den Muskeln, Bändern, Sehnen und Gelenken ermöglichen sie die Bewegungsfähigkeit des Körpers.

Das Knochengewebe ist wie alle Gewebe im menschlichen Körper eine lebende Verbindung von Zellen, die permanent auf-, um- und abgebaut wird. Diese Knochenzellen werden nach ihrer Funktion unterschieden: Die Knochen bildenden Zellen, die so genannten Osteoblasten, bilden fortwährend neues Gewebe. Wo Regeneration überalterten und geschädigten Gewebes oder Anbau von neuem Knochen stattfindet, sorgen die Gegenspieler, die Osteoklasten, für den Abbau des alten Knochens. Im Inneren der Knochensubstanz sitzen Knochenzellen, die für die Koordination des Knochenstoffwechsels sehr wichtig sind, die Osteozyten. Diese Zellen registrieren die mechanische Belastung und die daraus resultierende Verformung des Knochens, um dann durch Signale an Osteoblasten und Osteoklasten für die Anpassung des Knochens an die Belastung zu sorgen.

Bei der Osteoporose wird Knochensubstanz übermäßig abgebaut, so dass die Knochendichte abnimmt. Die Struktur des Knochengewebes wird gröber und löchrig. In Folge dessen wird der Knochen instabil und sehr anfällig für Knochenbrüche.

Von entscheidender Bedeutung für das Wachstum der Knochen ist das Calcium, das mit Hilfe von Vitamin D aus der Nahrung in den Darm aufgenommen und in das Knochengewebe eingelagert wird. Wie viele andere Prozesse im Körper wird auch der Knochenauf- und -abbau durch einen hormonellen Regelkreis gesteuert. Das in der Nebenschilddrüse hergestellte Parathormon wird aktiviert, wenn der Calciumspiegel im Blut unter einen bestimmten Wert sinkt. Damit der Calciumspiegel wieder steigt, regt das Parathormon die Osteoklasten an, Calcium aus dem Knochen zu lösen und in das Blut abzugeben. Auf diese Weise wird Knochensubstanz abgebaut (Osteoporose). Gleichzeitig bemüht sich der Körper, über den Darm verstärkt Calcium aufzunehmen. Dazu ist Vitamin D entscheidend wichtig.
Das Hormon Kalzitonin, das in der Schilddrüse gebildet wird, bremst die Tätigkeit der Osteoklasten, vermeidet auf diese Weise den übermäßigen Calciumabbau und wirkt damit indirekt positiv auf den Knochenaufbau. Das weibliche Sexualhormon Östrogen und das männliche Sexualhormon Testosteron beeinflussen die für den Knochenstoffwechsel notwendigen Hormone und haben selbst aufbauende und vor allem auch erhaltende Effekte am Knochen.

Vor der Pubertät bestimmen genetische Veranlagungen, Calcium, Vitamin D und körperliche Belastungen das Knochenwachstum. Mit der beginnenden Pubertät wird der Knochenstoffwechsel von den Geschlechtshormonen abhängig. Bis zum 35. Lebensjahr überwiegt der Aufbauprozess. Danach vermindert sich die Knochenmasse ständig, eine Belastung des Skeletts durch körperliche Betätigung und Sport kann aber die Abnahme wesentlich verzögern. Von einer Osteoporose spricht man, wenn das Risiko für das Eintreten von Fragilitätsbrüchen ein gewisses Maß überschreitet; eine so genannte „manifeste" Osteoporose liegt vor, wenn bereits mindestens ein Bruch aufgetreten ist.

Ursachen der primären Osteoporose

Direkt fassbare Ursachen für eine primäre Osteoporose sind bislang noch unbekannt. Hormonmangel und Lebensalter begünstigen zwar einen Abbau von Knochenmaterial, müssen aber nicht zwingend zu einer Osteoporose führen. Eine wesentliche Rolle spielen eine genetische Veranlagung für diese Erkrankung, die sich wiederum vermutlich aus vielen kleinen Einzelfaktoren zusammensetzt, sowie die individuelle Lebensweise.

Hormonmangel

Östrogenmangel bei Frauen in den Wechseljahren wird als häufigster Auslöser für eine primäre Osteoporose betrachtet. Daher hat diese spezielle Form auch einen eigenen Namen erhalten und wird postmenopausale (postklimakterische) Osteoporose genannt. In den Wechseljahren werden die für den Knochenaufbau wichtigen Östrogene nur noch in geringen Mengen produziert. Daher gilt der Grundsatz: Je früher eine Frau in die Wechseljahre kommt, desto stärker sind ihre Knochen von Osteoporose bedroht.

Das verzögerte Einsetzen der Pubertät kann bei Mädchen und jungen Frauen ebenfalls zu Östrogenmangel führen und ein Risikofaktor für eine spätere Osteoporose werden. Schließlich wirkt sich die Entfernung der Eierstöcke bei Frauen im fortpflanzungsfähigen Alter ebenfalls negativ auf den Östrogenspiegel aus. Hier ist zwingend eine Östrogen-Ersatztherapie erforderlich, falls keine Kontraindiktion besteht.

Bei Männern ist der Abfall des Testosteronspiegels ein sehr schleichender Prozess des Alterns und trägt wahrscheinlich erst im deutlich höheren Alter zur Entstehung einer Osteoporose bei.

Altersbedingte Osteoporose

Die Alters-Osteoporose tritt verstärkt ab dem 70. Lebensjahr bei beiden Geschlechtern auf. Jahrelange geringe Bewegung, wenig Aufenthalte im Sonnenlicht und mangelnde Calcium- und Vitamin-D-Versorgung sind Hauptursachen für den Verlust der Knochensubstanz.

Ursachen der sekundären Osteoporose

Erkrankungen

Eine Reihe von Störungen des Calcium- und Vitamin-D-Stoffwechsels oder des Hormonhaushalts begünstigt die Entstehung einer Osteoporose. Hierzu gehören:

• Hormonbedingte Erkrankungen: z.B. eine Unterfunktion der Geschlechtsdrüsen (Hypogonadismus). Seltener: eine Überfunktion der Nebennierenrinde (Hyperkortizismus oder Cushing-Syndrom). Viel häufiger: bedingt durch eine Glukokortikoid-Langzeittherapie („Cortison“)
• Nebenschilddrüsenüberfunktion oder Typ-1-Diabetes. Beim Typ -2-Diabetes kommt es primär nicht zu einer Abnahme der Knochendichte, sondern zu Veränderungen der Mikroarchitektur und Knochenmaterialqualität, weshalb die Brüchigkeit ansteigt.
• Magen- und Darmerkrankungen: z.B. Milchzuckerunverträglichkeit, gestörte Nährstoffverwertung, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Zustand nach Magenentfernung (z.B. auch nach Magenverkleinerung wegen Übergewichts)
• Bösartige Geschwulstbildungen: z.B. Knochenmetastasen, Geschwulst der Plasmazellen des Knochenmarks (Plasmozytome)
• Rheumatische Erkrankungen
  Erblich bedingte Krankheit: Entwicklungsstörung des Knochens infolge mangelnder Bildung von Knochenbälkchen und veränderter Kollagenzusammensetzung (Osteogenesis imperfecta)
• Andere: z.B. Niereninsuffizienz, Magersucht, Bauchspeicheldrüsenschwäche, Leberzirrhose

Medikamente

• Glukokortikoide, auch als „Kortison“ bekannt
• Gonadotropin-Releasing Hormon: Einsatz in der Hormonentzugstherapie, z.B. Prostata-Karzinom
• Cyclosporin: Anwendung z. B. nach Organtransplantation, bei Colitis ulcerosa, Hauterkrankungen
• Überdosierung von Schilddrüsenhormonen
• Phenobarbital, Phenytoin: Anwendung bei Epilepsie
• Antidepressiva
• Protonenpumpenhemmer (Hemmer der Säureproduktion im Magen) bei langjähriger Anwendung
• Heparin-Langzeittherapie: Einsatz bei Therapie und Vorbeugung von Thrombosen

Andere Ursachen

• Lang dauernde Immobilisation nach Unfällen, z. B. Ruhigstellung von Gliedmaßen und Gelenken durch Schienen oder Verbände nach Unfällen oder Operationen
• Alkohol im Übermaß führt zu Leberschäden und Störungen des Vitamin-D-Haushalts. Alkohol schädigt vermutlich direkt die Osteoblasten. Schädlich ist zudem die generelle Fehlernährung bei Alkoholismus.
• Rauchen kann zu mangelnder Versorgung des Knochengewebes führen. Wie Nikotin die Knochen schädigt, ist jedoch noch nicht genau bekannt.
• Organtransplantationen und die damit verbundenen Immun-unterdrückenden Medikamente (u.a. Cyclosporin, Cortison).