12.11.2018
Neue Erkenntnisse über Morbus Bechterew
Die molekularen Mechanismen der Autoimmunerkrankung Morbus Bechterew haben jetzt Wissenschaftler der Jacobs University in Bremen näher entschlüsselt.
Morbus Bechterew ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das körpereigene Immunsystem versehentlich den eigenen Körper angreift. Sie führt zu langwierigen und schmerzhaften Entzündungen der Gelenke und letztlich zu einer Verformung der Wirbelsäule. Forscher vermuten als Ursache für die Krankheit ein bestimmtes Protein, welches die meisten Bechterew-Patienten in ihren Zellen aufweisen: das HLA-B27-Protein. Normalerweise falten Proteine sich nach ihrer Herstellung in eine dreidimensionale Struktur. Das HLA-B27-Protein löst hingegen durch seine besonders langsame und komplizierte Faltungsweise die Bechterew-Krankheit wahrscheinlich aus, wie Forscher vermuten.
Wie diese Faltung und die anschließende Qualitätskontrolle des HLA-B27-Proteins genau ablaufen, haben jetzt Forscher der Jacobs University in Zusammenarbeit mit Kollegen der Freien Universität Berlin herausgefunden (siehe PlosOne, Online-Veröffentlichung am 2.8.2018). Dr. Zeynep Hein, Postdoc in der Forschungsgruppe von Prof. Dr. Sebastian Springer an der Jacobs University, hat dazu den Transport des HLA-B27-Proteins innerhalb von menschlichen Zellen genauer untersucht.
Dazu wurde eine gentechnisch stabilisierte Form des HLA-B27-Proteins hergestellt und mit dem in unserem Körper vorkommenden Protein verglichen. „Wir haben uns schon immer für den Transport von Proteinen in Zellen interessiert und sind geübt darin, künstliche Proteine herzustellen um den Transportvorgang so zu untersuchen“, berichtet Hein. „Bei diesem Projekt kamen diese Fähigkeiten und Kenntnisse gut zum Einsatz.“ Die Experimente wurden in Zellkultur, also nicht unter Beteiligung von Patienten, durchgeführt.
Unter anderem konnten Hein und ihr Team zeigen, dass das HLA-B27-Protein sich nur sehr schwer in seine spezielle Struktur falten kann. Und selbst wenn es sich faltet, neigt das Protein dazu, gleich wieder zu zerfallen und dadurch seine Funktion zu verlieren. „Natürlich können wir zu diesem Zeitpunkt noch nicht sagen, wie genau diese Grundlagen-Erkenntnisse später zu einer möglichen Therapie oder Heilung der Bechterew-Krankheit beitragen“, erklärt Springer. Aber eines sei ihm und seinem Team schon länger bewusst: „Das Erforschen fundamentaler Mechanismen ist unabdingbar, um letztendlich Therapien und Medikamente zu entwickeln.“
Quelle: Jacobs University Bremen
